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鼻息肉的临床表现.jpg


患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕,系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸,久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性,血管收缩剂滴鼻无明显疗效,这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布,故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时,也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性,若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重,且可引起头昏或头痛,可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况:一是源于鼻息肉的同一病变,一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚,即所谓增生性鼻窦炎,鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效,皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部,尚可引起听力下降等耳部症状,系耳咽管咽口受压所致。

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉,可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁,继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔,并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池,也侵犯眼眶,同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分,而且鼻与气道之间存在鼻肺反射,故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。

1.支气管哮喘  大量临床资料统计发现,鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等(1977)综合文献发病率为2.9%~72%,而哮喘患者有鼻息肉者为23%~42%。最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871),以后Vander Veer(1920)报告鼻息肉手术可加重哮喘状态,随即引起人们对二者关系的重视,但确切机制不清。Robison(1962)在研究中发现,用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作,故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似,均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。

2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症

3.呼吸道粘膜先天性异常  这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%~28%(Schwachman,1962;Schramm,1980),有报告成人患者可达48%(di Sant''agnese等,1979)。囊性纤维化为遗传病,主要发生在白种人,北美与欧洲人较多见,亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞,可使其分泌旺盛,分泌物粘稠,因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3~4倍是其特点,成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。

4.高血压病 Granstrom(1990)调查了224名鼻息肉患者,发现其中78名(34.7%)患有高血压,这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为,就像睡眠呼吸困难综合征一样,鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。


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